内毒素是肠道菌的碎片，比如革兰氏阴性菌产生的脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）、革兰氏阳性菌产生的脂磷壁酸(lipoteichoicacid,LTA) 、氧化三甲胺TMAO等。内毒素在环境中无处不在，热稳定好且不可以过滤去除。

内毒素刺激单核细胞和巨噬细胞分泌一系列炎症细胞因子，包括肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNFα）、白介素（IL）-1族、IL-6、IL-8、IL-10族、IL-12族、IL-15族和转化生长因子β（transforming growth factor-β,TGFβ）。

饲料中的霉菌毒素以及抗生素使用都会影响肠道微生物群微妙的平衡，当微生物群变化时，革兰氏阴性菌（GNB）增殖并死亡，产生大量的脂多糖（LPS）内毒素，释放到肠道，破坏肠道的屏障功能。

导致GNB增殖的障碍也会降低肠道的屏障功能，内毒素进入血液，引起机体高代价的免疫反应。

动物的营养资源优先供给免疫系统，饲料摄入减少，生产性能下降，降低饲料效率，动物福利受到损害，表现发烧，甚至导致败血症。

内毒素LPS还会引发或加剧各种阻碍动物健康的疾病或症状，如热应激和氧化应激，并介导肝脏和肠道以及生殖道的免疫病理变化。

内毒素还会降低霉菌毒素（DON~呕吐毒素）致细胞因子反应的剂量，提高了DON的毒性作用，提高了机体对毒素的敏感性。

通常，LPS具有三个结构组件。脂质A、LPS疏水部分、亲水性杂多糖核心区域和O型特异性寡糖区域，它们在血清型中因菌株而异。核心区域的第一个糖（3-脱氧-D-甘露糖辛酸或KDO）连接到6'位置，并将核心多糖连接到脂质A。LPS的所有生物活性都存在于脂质中一个区域。并非所有革兰氏阴性生物都产生激活先天免疫应答的脂质A结构，来自幽门螺杆菌、鼠疫耶尔森氏菌和土拉弗朗西斯菌的LPS具有致病性。

胆汁酸的非极性基团与内毒素结合，可以增强毒素水溶性，提高肠道酶对内毒素的酶解能力。

胆汁酸可以结合内毒素LPS，将内毒素分解成无毒性的亚单位或形成微聚物，防止毒素及有害物质的吸收，在肠道内起到清洁作用。

胆汁酸可破坏或者结合胃肠道内细菌毒素，形成不易吸收的复合物，抑制细菌的易位和毒素的吸收，使内毒素失去活性，降低氧化应激和炎性反应，从而保护肝脏免受内毒素的损伤。

肝肠健康一体化，无论在肠内还是在肝内，胆汁酸都在发挥解毒排毒的功能，帮助机体保肝、利胆、护肠。

图源网络，参考文献：略。